Con respecto al ADN recombinante en gastritis aun se están haciendo estudios sobre el agente causal de la enfermedad Helicobacter pylori y sus principales toxinas cagA y vacA.
Se realizó un análisis de cagA y una genotipificación de vacaA.
Se concluyó que el gen cagA, es de presencia variable, pero siempre expresado y se asocia a ulceración y atrofia y que el gen vacA está presente en todas las cepas, pero su expresión es variable.
A mas de esto se ha podido describir la aparición de cepas de H pylori recombinantes en pacientes que han presentao infección en la cual presentan cepas cag A positivas y al mismo tiempo negativas, las descendientes de estas cepas pasaran a ser cagA negativas debido a la recombinación.
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872001001000006
domingo, 29 de junio de 2014
domingo, 22 de junio de 2014
Elisa para deteccion de gastritis por H pylori
Sirve para evaluar la respuesta inmune del paciente
Los anticuerpos IgA e IgG específicos anti- H pylori se midien con el método ELISA (ImmunoLISA H pylori Orgenics, Massachussets, EEUU), siguiendo las instrucciones del fabricante.
Los resultados son obtenidos por espectrofotométricamente a y luego calculadas las concentraciones mediante extrapolación en una curva estándar. Los valores de corte para los tests fueron obtenidos mediante curvas ROC para IgG.
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872007000200006&script=sci_arttext
Los anticuerpos IgA e IgG específicos anti- H pylori se midien con el método ELISA (ImmunoLISA H pylori Orgenics, Massachussets, EEUU), siguiendo las instrucciones del fabricante.
Los resultados son obtenidos por espectrofotométricamente a y luego calculadas las concentraciones mediante extrapolación en una curva estándar. Los valores de corte para los tests fueron obtenidos mediante curvas ROC para IgG.
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872007000200006&script=sci_arttext
domingo, 15 de junio de 2014
Epigenética
La epigenética estudia los cambios reversibles heredables del genoma de una célula que no afectas la secuencia del ADN codificante.
Principales mecanismos epigenéticos:
Hipermetilación: Inactivación de los genes supresores de tumores MLH1 y MSH2, La inactivación del MLH1 es responsable del desarrollo de la MSI. Esta metilación causa mutaciones en secuencias repetitivas.
Principales mecanismos epigenéticos:
Hipermetilación: Inactivación de los genes supresores de tumores MLH1 y MSH2, La inactivación del MLH1 es responsable del desarrollo de la MSI. Esta metilación causa mutaciones en secuencias repetitivas.
domingo, 8 de junio de 2014
Alteraciones en la traducción
La traducción es el proceso que se sigue a la trascripción , es el segundo proceso de la síntesis proteica. La traducción ocurre en el citoplasma donde se encuentra los ribosomas como en el retículo endoplasmatico rugoso.
En el caso de la gastritis atrófica causada por el Helicobacter pylori va a existir un aumento en la producción de la proteína Bax y una disminución de la proteína Bcl2 relacionada con la actividad apootótica.
http://www.incan.org.mx/revistaincan/elementos/documentosPortada/1272302472.pdf
En el caso de la gastritis atrófica causada por el Helicobacter pylori va a existir un aumento en la producción de la proteína Bax y una disminución de la proteína Bcl2 relacionada con la actividad apootótica.
http://www.incan.org.mx/revistaincan/elementos/documentosPortada/1272302472.pdf
domingo, 1 de junio de 2014
Alteraciones en la trascripción
Helicobacter pylori es un patógeno que estimula a las células del epitelio gástrico para secretar IL-8, un quimioatrayente de leucocitos que infiltra el tejido infectado de manera persistente. También se observan concentraciones elevadas de citocinas inflamatorias que promueven la pérdida de la homeostasis local debido a la alteración de la proliferación y apoptosis celular.
Una vez colonizada la mucosa gastrica, Helicobacter pylori induce la modulación de SHP2 como mecanismo para promover la cariogenesis siendo un activador de FN-kB en las celulas epiteliales gástricas.
FN-kB es un complejo proteico que regula la trascripción del ADN
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